Как утверждал исследователь Флеминг почти 70 лет назад, «поразительное и непреодолимое впечатление, которое человек получает от острого алкогольного опьянения, имеет почти бесконечное разнообразие симптомов, возникающих в результате действия этого единственного токсического агента».
Помимо ухудшения равновесия, координации движений, принятия решений и множества других функций, алкоголь создаёт обнаруживаемые нарушения памяти. При определённых обстоятельствах алкоголь может нарушить или полностью блокировать способность формировать воспоминания о событиях, которые происходят в то время, когда человек опьянён. Этот тип нарушения способности запоминать, называется затемнением.
Потеря памяти при алкоголизме
Алкоголь в первую очередь препятствует способности формировать новые долгосрочные воспоминания, оставляя неизмененными ранее установленные долгосрочные воспоминания и способность сохранять новую информацию в памяти на короткие периоды времени. По мере того как количество потребляемого алкоголя увеличивается, увеличивается количество пробелов в памяти.
Большие количества алкоголя, особенно если он быстро потребляется, могут производить частичные (то есть фрагментарные) или полные затемнения, которые являются периодами потери памяти для событий, произошедших в то время, когда человек пил. Потери памяти гораздо чаще встречаются среди социальных пьющих, чем предполагалось ранее, и как было установлено, охватывают события начиная от разговоров, и заканчивая половым актом.
Чтобы оценить влияние алкоголя или любого другого препарата на память, необходимо сначала определить модель формирования и хранения памяти. Одна классическая, часто цитированная модель, первоначально предложенная Аткинсоном и Шиффрином (1968), утверждает, что формирование и хранение памяти происходит в несколько этапов:
- исходя из сенсорной памяти (которая длится до нескольких секунд);
- до кратковременной памяти (которая длится от секунд до минут в зависимости от того, отрепетирована ли информация);
- и до долгосрочного хранения.
Эта модель часто упоминается как модальная модель памяти, поскольку она захватывает ключевые элементы нескольких других основных моделей. Действительно, элементы этой модели все ещё можно увидеть практически во всех моделях формирования памяти.
В модальной модели памяти, когда человек обращается к сенсорной информации, он переносится из сенсорного хранилища памяти в кратковременную память. Вероятность того, что информация будет передаваться от краткосрочного к долгосрочному хранению и может быть закодирована в долговременную память, когда-то считалась зависящей от того, как долго человек сохраняет информацию в краткосрочной памяти с помощью репетиций.
Хотя репетиция явно влияет на передачу информации в долгосрочное хранилище, важно отметить, что другие факторы, такие как глубина обработки (то есть уровень истинного понимания и манипуляции информацией), внимание, мотивация и возбуждение, также играют важную роль.
Почему пропадает память
Можно сделать несколько выводов из исследований нарушений, вызванных алкоголем. Один вывод состоит в том, что воздействие алкоголя на формирование новых долгосрочных «явных» воспоминаний, то есть воспоминания о фактах (например, имена и телефонные номера) и события, намного больше, чем влияние препарата на способность вспоминать ранее созданные воспоминания.
Интоксикационные субъекты, как правило, могут повторять новую информацию сразу после её презентации и часто могут поддерживать её в краткосрочном хранении в течение нескольких минут, если они не отвлекаются, хотя это не всегда так. Аналогичным образом, субъекты, как правило, способны извлекать информацию, помещённую в длительное хранение, до острой интоксикации.
Алкоголь, по-видимому, в какой-то степени влияет на большинство этапов процесса, но его основной эффект, заключается в нарушении передачи информации от краткосрочного до долгосрочного хранения.
В некоторых случаях алкоголь может влиять на этот процесс настолько сильно, что после повторения субъекты могут терять критические элементы событий или даже целые события, которые произошли во время их опьянения.
Блокировка памяти представляет собой эпизоды амнезии, во время которых субъекты способны участвовать даже в значительных эмоционально заряженных событиях, а также в мирских событиях. Подобно более мягким нарушениям памяти, вызванным алкоголем, эти периоды амнезии являются прежде всего «антероградом», что означает, способность алкоголя снижать возможности создавать новые воспоминания.
Блочная и фрагментарная потеря памяти
В 1969 году Гудвин и его коллеги опубликовали два исследования причины потери памяти в связи с употреблением алкоголя. Основываясь на интервью с 100 госпитализированными алкоголиками, у 64 из которых была история отключений памяти, авторы установили существование двух качественно разных типов отключений:
- блочного;
- фрагментарного.
Люди, испытывающие прерывания блочного типа не могли вспомнить какие-либо подробности о событиях, произошедших во время их опьянения, несмотря на все попытки вызвать воспоминания.
Интересно, что эти люди сохраняли информацию в течение как минимум нескольких секунд. В результате они могут вести разговоры, ездить на автомобилях и заниматься другими элементами сложного поведения. Информация, относящаяся к этим событиям просто не переноситься в долгосрочное хранилище.
Исследователи отмечали, что опьянённые субъекты могут вести беседы, но не могли вспомнить, сказанного или сделанного за 5 минут до этого. Их непосредственная и отдалённая память была неповрежденной.
В отличие от отключений блочного блока, фрагментарные отключения включают частичную блокировку формирования памяти для событий, которые произошли, когда человек был опьянён. Испытуемые, испытывающие фрагментарные отключения, часто осознают, что им не хватает частей событий только после того, как им об этом напомнили.
Ранние данные свидетельствуют о том, что они могут вспоминать события, которые произошли во время их опьянения, если их вернуть в это состояние Это может рассматриваться как частный случай более широкой категории, известной как контекстно-зависимая память. Нередко появляются рассказы о людях, прячущих алкоголь или деньги в состоянии опьянения и находящие свои тайники только после того, как снова опьянеют.
Концентрации алкоголя в крови и лекарственные препараты
Употребление большого количества алкоголя часто предшествует отключениям памяти, но некоторые другие факторы также играют важную роль в возникновении таких эпизодов. Среди факторов, предшествовавших отключениям, было употребление алкоголя натощак что приводит к быстрому подъёму концентрации алкоголя в крови. Кроме того, использование других препаратов вместе с алкоголем также влияет на этот процесс.
Алкоголь взаимодействует с несколькими другими препаратами, многие из которых способны самостоятельно производить амнезию. Например, диазепам (валиум) и флунитразепам (рогипнол) представляют собой бензодиазепиновые седативные средства, которые могут приводить к серьёзным нарушениям памяти при высоких дозах.
Алкоголь усиливает действие бензодиазепинов. Таким образом, объединение этих соединений с алкоголем может значительно увеличить вероятность нарушений. Аналогично сочетание алкоголя и ТГК, основного психоактивного вещества в марихуане.
Механизмы воздействия алкоголя на головной мозг
В первой половине XX века два теоретических препятствия мешали продвижению к пониманию механизмов, лежащих в основе воздействия алкоголя на память. Более поздние исследования позволили устранить эти препятствия, что позволило получить огромные выгоды в этом районе в течение последних 50 лет.
Первое препятствие касалось понимания учёными функциональной нейроанатомии. В 1950 годах, после наблюдения за амнезией пациента, стало ясно, что различные области мозга участвуют в образовании, хранении и извлечении различных типов памяти.
В 1953 году большая часть медиальных височных долей у этого пациента, включая большую часть области головного мозга, называемую гиппокамп, была удалена с целью борьбы с трудноизлечимыми приступами. Хотя частота и тяжесть приступов у него были значительно сокращены хирургией, вскоре стало ясно, что он страдает от драматического синдрома нарушений памяти.
Пациент все ещё мог изучать базовые двигательные навыки, хранить информацию в краткосрочной памяти на несколько секунд или более, если оставить её без внимания, и помнить давние эпизоды своей жизни, но он не смог сформировать новые долгосрочные воспоминания факты и события.
Модель нарушений у этого пациента также заставила пересмотреть модели долговременного хранения памяти. В частности, хотя он смог восстановить долговременные воспоминания, сформированные примерно за год или более до операции, он не мог вспомнить события, которые произошли в течение года, предшествующего его операции. Это навело исследователей на мысль о том, что передача информации в долгосрочное хранилище фактически происходит в течение нескольких лет, при этом гиппокамп необходим для её поиска в течение первого года или около того.
Последующие исследования с другими пациентами подтвердили, что гиппокамп, структура неправильной формы глубоко в переднем мозге, критически участвует в формировании воспоминаний о событиях.
Второй барьер для понимания механизмов, лежащих в основе влияния алкоголя, был неполным пониманием того, как алкоголь влияет на работу мозга на клеточном уровне. До недавнего времени предполагалось, что употребление алкоголя воздействует на мозг в целом закрывая активность всех клеток, с которыми он соприкасается.
Эта точка зрения сохранялась до конца 1980 годов, но в это время консенсус начал сдвигаться, поскольку было доказано, что алкоголь оказывает избирательное воздействие на нервные клетки мозга, изменяя активность в некоторых типах рецепторов.
Существенные доказательства теперь указывают на то, что алкоголь избирательно изменяет активность специфических комплексов белков, внедрённых в мембраны клеток, которые связывают нейротрансмиттеры, такие как:
- гамма — аминомасляная кислота (ГАМК);
- глутамат;
- серотонин;
- ацетилхолин;
- глицин.
Алкоголь, память и гиппокамп
Более 30 лет назад исследователи предположили, что алкоголь может нарушить формирование памяти, нарушая активность гиппокампа. Это предположение было основано на наблюдении, что острое воздействие алкоголя вызывает синдром нарушений, во многом сходный с нарушениями, вызванными гиппокампальным повреждением. Воздействие алкоголя и повреждение гиппокампа ухудшают способность формировать новые долгосрочные явные воспоминания, но не влияют на кратковременное хранение воспоминаний или, как правило, отзыв информации из долгосрочного хранения.
Исследования, проведённые в течение последних нескольких десятилетий с использованием моделей на животных, подтверждают гипотезу о том, что алкоголь ухудшает формирование памяти, по крайней мере, частично, путём разрушения активности в гиппокампе. Такие исследования включали:
- наблюдение поведения;
- осмотр тканей головного мозга;
- осмотр нейронов в культуре клеток и активности головного мозга;
- различные фармакологические методы.
Косвенные эффекты алкоголя на функцию гиппокампа
Как и другие области мозга, гиппокамп не работает изолированно. Обработка информации в гиппокампе зависит от скоординированного ввода из других структур, что даёт алкоголю и другим наркотикам дополнительные возможности для нарушения функционирования гиппокампа.
Гиппокамп — не единственная структура, вовлечённая в формирование памяти. Недавние исследования дали убедительные доказательства того, что ключевые области лобных долей играют важную роль в краткосрочных воспоминаниях, а также формируют и извлекают долгосрочные явные воспоминания.
Повреждение лобных долей приводит к глубоким когнитивным нарушениям, одним из которых является трудность формирования новых воспоминаний. Недавние данные свидетельствуют о том, что процессы памяти в лобных долях и гиппокампе координируются. Это повышает вероятность того, что дисфункция в одной структуре может иметь вредные последствия для функционирования другого. Значительные данные свидетельствуют о том, что хроническое употребление алкоголя приводит к нарушению выполнения задач, которые зависят от функционирования лобной доли.
Хотя известно о влиянии хронического употребления алкоголя на функцию лобной доли, мало что известно о воздействии одноразового то есть острого употребления алкоголя на активность в этой области мозга. Убедительные доказательства указывают на то, что острое употребление алкоголя снижает эффективность множества задач, связанных с лобными долями, требующих планирования, принятия решений и контроля импульсов.
Исследования также показывают, что исходный кровоток к этой области мозга увеличивается во время острой интоксикации, а метаболизм в лобных долях уменьшается. Хотя точное значение этих изменений остаётся неясным, данные свидетельствуют о том, что острая интоксикация изменяет нормальное функционирование лобных долей.
Будущие исследования необходимы, чтобы пролить свет на этот важный вопрос. В частности, исследования на животных станут важным дополнением к исследованиям у людей, что позволит лучше понять основные префронтальные схемы, связанные с нарушениями, вызванным алкоголем.
Заключение
Современные методы нейровизуализации, такие как позитронно — эмиссионная томография и функциональная магнитно-резонансная томография, предоставляют невероятные возможности для исследования влияния наркотиков, таких как алкоголь, на функцию мозга при выполнении когнитивных задач.
Использование этих методов, несомненно, даст важную информацию о механизмах, приводящих к затемнению. На формирование и излечения этой болезни в значительной степени влияют такие факторы, как внимание и мотивация. С помощью методов нейровизуализации ученые могут исследовать влияние спиртных напитков на активность мозга, а затем определить, как алкоголь способствует ухудшению памяти.
Originally posted 2017-12-21 09:34:16.
Внимание, только СЕГОДНЯ!